Fumar cigarrillos es ampliamente reconocido por sus efectos perjudiciales para la salud, uno de los cuales es el desarrollo de fibrosis pulmonar idiopática (FPI), una enfermedad pulmonar a menudo relacionada con el envejecimiento y la acumulación de células senescentes. Investigaciones recientes sugieren que el mononucleótido de nicotinamida (NMN) promete contrarrestar estos efectos.
Dirigido por el Dr. Zhang de la Universidad Médica del Sur en China, un equipo de investigadores ha explorado los beneficios del NMN para la salud pulmonar, particularmente en personas expuestas al humo del cigarrillo. Este artículo profundiza en el potencial del NMN para rejuvenecer las células dañadas, abordando el envejecimiento celular acelerado causado por el humo del cigarrillo y ofreciendo esperanza a las personas en riesgo de FPI. Explore la conexión entre el humo del cigarrillo, las células senescentes y el potencial del NMN para mitigar las enfermedades pulmonares.
Un grupo de investigadores dirigido por el Dr. Zhang de la Universidad Médica del Sur en China ha llevado a cabo un estudio en el campo de la biología y la medicina de los radicales libres. Descubrieron que una sustancia llamada mononucleótido de nicotinamida (NMN) puede ayudar a reparar las células dañadas en ratones expuestos al humo del cigarrillo. Descubrieron que el humo del cigarrillo hace que se acumulen moléculas dañinas en las centrales eléctricas de la célula llamadas mitocondrias, lo que promueve la creación de células envejecidas. Cuando el NMN fomenta un proceso llamado autofagia, ayuda a eliminar estas moléculas dañinas, reduciendo el envejecimiento celular y potencialmente previniendo la FPI, especialmente en fumadores adultos, si esta investigación se aplica a los humanos.
Fumar hace que las células pulmonares envejezcan
Para probar el impacto del tabaquismo en el envejecimiento celular, los investigadores expusieron ratones de interior al humo del cigarrillo dos veces al día durante 30 minutos, durante cuatro semanas. Durante esta exposición, descubrieron que el humo del cigarrillo hacía que las células pulmonares envejecieran más rápido. En experimentos de laboratorio, observaron que el tratamiento de las células pulmonares con una solución hecha de humo de cigarrillo también aumentaba el envejecimiento celular. Esto sugiere fuertemente que el humo del cigarrillo acelera el envejecimiento de las células pulmonares.
Deterioro de la autofagia y envejecimiento celular
Investigaciones anteriores del Dr. Zhang y sus colegas sugirieron que la autofagia deteriorada desempeñaba un papel en la fibrosis pulmonar causada por el humo del cigarrillo. La autofagia es como el sistema de limpieza de la célula. Por lo tanto, en este estudio, su objetivo era vincular la autofagia deteriorada con el envejecimiento acelerado de las células pulmonares desencadenado por el humo del cigarrillo porque el papel exacto de la autofagia en el envejecimiento celular no estaba claro. Encontraron que una proteína llamada LC3-II, que está relacionada con la autofagia, inicialmente aumentó en las células pulmonares expuestas al extracto de humo de cigarrillo (CSE), pero luego disminuyó. Cuando usaron un medicamento llamado rapamicina para estimular la autofagia, previno el envejecimiento acelerado de las células pulmonares causado por la CSE. Estos hallazgos sugieren que, aunque el humo del cigarrillo inicialmente aumenta la autofagia, luego reduce el proceso que contrarresta el envejecimiento celular.
Las moléculas dañinas contribuyen al envejecimiento celular
Los investigadores han estado interesados en la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las estructuras productoras de energía de la célula, llamadas mitocondrias, porque esto se ha relacionado con el envejecimiento y el envejecimiento celular. El Dr. Zhang y sus colegas querían saber si la acumulación de ROS mitocondriales era causada por una autofagia alterada inducida por el humo del cigarrillo. Descubrieron que el tratamiento de las células pulmonares con CSE aumentaba los niveles de ROS mitocondriales, pero el uso de un compuesto llamado mitoquinona que elimina las ROS protegía a las células del envejecimiento. Esto significa que la autofagia alterada permite que se acumulen ROS mitocondriales dañinas, lo que conduce al envejecimiento celular.
El NMN estimula la autofagia y reduce el envejecimiento celular
El NMN es una molécula importante, precursora de otra molécula llamada nicotinamida dinucleótido de adenina (NAD+), que desempeña un papel crucial en la producción de energía celular. El NMN también activa una proteína llamada sirtuina1 al aumentar los niveles de NAD+. Esta proteína ayuda a eliminar las etiquetas moleculares llamadas grupos acetilo de otras proteínas, activándolas. En su estudio, los investigadores complementaron los niveles de NAD+ con NMN para ver cómo afectaba a la autofagia. Descubrieron que el NMN fomentaba la autofagia en las células pulmonares y reducía el envejecimiento celular. Los niveles de LC3-II relacionados con la autofagia aumentaron después de la exposición a CSE cuando se agregó NMN, y el NMN disminuyó los marcadores de envejecimiento celular.
En la vía para la fibrosis pulmonar que descubrieron el Dr. Zhang y sus colegas, Sirtuin1 elimina los grupos acetilo de la proteína LC3-II que regula la autofagia, promoviendo la autofagia, reduciendo las ROS mitocondriales y eliminando la acumulación de células envejecidas. Cuando usaron un inhibidor llamado Ex527 para bloquear la sirtuina1, revirtió los efectos del NMN. Esto sugiere que la terapia con NMN podría restaurar la autofagia y reducir el envejecimiento celular acelerado causado por el humo del cigarrillo, lo que podría ayudar a prevenir enfermedades como la FPI.
Los investigadores también descubrieron que fumar suprime la actividad de la sirtuina1, una proteína que ayuda a regular las funciones celulares. Además, descubrieron que la activación de Sirtuin1 y el aumento de los niveles de NAD+ pueden restaurar su actividad y prevenir el envejecimiento celular.
Este estudio arroja luz sobre cómo el tabaquismo contribuye a las enfermedades pulmonares como la FPI. Sin embargo, se necesita más investigación, en particular ensayos clínicos con seres humanos, para determinar si los beneficios del NMN en la reducción de la acumulación de células envejecidas y la FPI podrían aplicarse a las personas que fuman.
